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马普协会研究者发现控制脂肪代谢的基因之一  

2014-05-15 13:46:51|  分类: 每日科学新闻 |  标签: |举报 |字号 订阅

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本文来自“科学美国人”中文版《环球科学》

来自马普协会的研究者们发现SIRT7 基因在能量代谢中具有核心作用,这表明即使摄入高脂肪的食物,缺少这一基因修饰的小鼠也会维持它们的正常体重。

  

(图片来源:MPI f. Heart and Lung Research)
 

长期摄入大量的高能高脂食物会导致超重。而在这平常的观点背后则是相当复杂的脂代谢调控。如今,来自巴特瑙海姆进行心肺研究的马普协会科学家们与日本科学家共同发现了SIRT7 基因在能量代谢中具有重要作用。尽管摄入了高脂肪食物,缺乏这一基因修饰的小鼠仍能维持正常的体重。

 

食物并不总是能够像当今西方社会一样过剩。相反,我们的代谢系统会将其调整至最优的能量利用水平,就像人类,数千年来必须认真地计算他们的卡路里。因此,能量贮存时脂肪库的形成和耗尽是由复杂的调控所支配的。在用于贮藏多余能量以便需要时再利用的肝脏中,脂代谢涉及到了一系列的调控因子。

 

同来自日本仙台大学和熊本大学的同事们共同合作,德国马普协会研究心肺方向的这批科学家们从sirtuin 蛋白组中确认了一种蛋白,它在高脂肪饮食的能量利用中扮演着重要的角色,且负责脂肪库的形成。sirtuin 蛋白是一类具有广泛生物学功能的蛋白。

 

研究者们对缺少sirtuin (我们所知道的SIRT7)的小鼠进行测试。用含有极高脂肪的食物粒喂养Sirt7基因敲除的小鼠和未进行基因修饰的小鼠几个月。“我们发现Sirt7基因敲除的小鼠体重明显低于对照组小鼠体重。相反,它们保持正常的体重,”马普协会的科学家Eva Bober说道。此外,相比于未进行基因修饰的小鼠,它们的肝脏中甘油三酸酯和胆固醇的含量下降了,而且胰岛素浓度正常。“所有结果指向一个事实,即缺少SIRT7的小鼠能够更好地处理食物中过剩的能量且不会建立起任何病理性的脂肪库。”Bober说。

 

为了研究这一现象背后的分子机理,科学家们研究了肝脏细胞中这个基因的活性。在这一过程中,SIRT7激活了脂代谢中大量基因的表达。在缺乏SIRT7的小鼠肝脏细胞中,这些基因几乎全部保持未激活状态从而不会形成脂肪库。

 

“我们也发现了第二种机制,”Bober说,“SIRT7也会抑制一些蛋白的降解。由于它们在之后的很长时间内都处在激活状态,所以这些蛋白事实上对能量贮存做出的贡献可能比我们所想得更大。”反之,如果SIRT7消失,这些蛋白降解,不会形成脂肪库。

 

研究者们希望他们的结论能够给新的治疗方法提供基础。“现在我们希望检测到一种物质,通过这种物质可以使SIRT7的功能被人为地抑制。我们想要观察在缺少Sirt7基因的小鼠中是否还会有与之前所观测到的同样的结果出现。”Bober解释道。长远的目标是要生产一种药物能够降低脂代谢的效率。这将会避免超重。

 

(翻译:刘晓丹   审稿:薛嵩)

 

原文链接:http://scitechdaily.com/mpi-researchers-discover-gene-controls-fat-metabolism/

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